科研实验中心在肾小管间质纤维化发病机制研究中取得重要进展

近日，西安交通大学第二附属医院科研实验中心李可教授团队与英国伦敦国王学院周午丁教授课题组合作，在肾小管间质纤维化发病机制研究中取得重要进展。研究成果以我校研究生刘成飞博士为共同第一作者，李可教授为共同通讯作者撰写论著“Collectin-11 is required for the development of tubulointerstitial fibrosis”，日前在线发表在美国肾脏病学杂志（Journal of the American Society of Nephrology, JASN，doi: 10.1681/ASN.2017050544)上。美国肾脏病学杂志是医学领域国际著名杂志，近五年平均影响因子为9.1，在肾脏病方面排名第一位。

肾小管间质性纤维化是所有慢性肾脏疾病发展为终末期肾病（ESRD）的最终共同进展途径。然而，目前尚没有特异性治疗肾小管间质性纤维化的有效药物。因此，了解慢性肾损伤进展的机制将有助于开发有效的治疗药物，从而缓解或甚至恢复慢性肾脏疾病中的肾小管间质性纤维化。可溶性C型凝集素（Collectins）是天然免疫系统的重要组成部分，Collectin-11（CL-11，也称为CL-K1，由COLEC11编码）是一种新发现凝集素，组织分布广泛，在肾脏、肝脏和肾上腺中高表达，由碳水化合物识别域、颈部区域和胶原样区域组成，能够通过碳水化合物识别域与各种分子/分子模式结合。研究表明，CL-11在胚胎发育和宿主防御等生理过程中发挥重要作用，然而对CL-11在病理过程中的作用尚知之甚少。CL-11对肾脏慢性炎症和纤维化的影响目前尚没有相关报道。在本研究中，我们使用CL-11 -/-小鼠和两个模型（即双侧肾缺血/再灌注和同基因肾移植）来探究CL-11在肾小管间质性纤维化发展中的作用，结果表明CL-11能够通过促进白细胞迁移、刺激肾成纤维细胞增殖和促进补体系统活化来直接或间接促进肾脏纤维化（见图1）。

图1 CL-11促进肾小管间质性纤维化的作用机制

上述工作得到了国家自然科学基金的资助国家自然科学基金(NSFC 81170644）以及西安交通大学博士生出国访学项目资助。近年来，李可教授团队注重与国际著名实验室开展交流合作，先后在Front Immunol（2017，IF 6.4）、Kidney Int（2016，IF 8.39）.和Semin Immunol（2014, IF 9.6）等国际一流期刊杂志上面发表多篇代表性论文。

在李可教授的指导下，博士生刘成飞在读期间以第一/共同第一作者共发表SCI论文5篇，累计影响因子25分。

全文链接：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29142050