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普通外科在急性胰腺炎发病机制研究领域中取得新进展

时间:2025-06-13   作者:普通外科   责编:杜维     来源:     阅读:1

近日,我院普通外科研究团队联合西安市第三医院、西安交大一附院精准外科与再生医学国家地方工程研究中心,在《Theranostics》杂志发表题为《Blocking TRPM4 alleviates pancreatic acinar cell damage via an NMDA receptor-dependent pathway in acute pancreatitis》的研究论文(中科院一区,影响因子:12.4)。胰腺腺泡细胞Ca2+超载是急性胰腺炎发病时细胞损伤的重要原因。该研究发现,Ca2+超载作为始动因素激活Transient receptor potential cation channel melastatin 4 (TRPM4)后,将诱导胰腺细胞线粒体功能障碍和细胞死亡,这一作用依赖于N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)的存在。阻断NMDARs可减轻TRPM4激活导致的线粒体损伤、内质网应激和细胞死亡。这一发现揭示了TRPM4/NMDARs复合物在急性胰腺炎Ca2+超载发病机制中的关键地位,并为临床干预提供了新的研究靶点。

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普通外科陆宏伟教授/任一凡副研究员科研团队长期致力于消化系统疾病的基础和临床研究,团队近年来先后获批2项国家自然科学基金,及多项省、市科研项目。团队现围绕重症急性胰腺炎发病机制和防治、结肠恶性肿瘤肝转移机制和干预以及肠道菌群失调在消化系统肿瘤发生发展中的作用等课题,开展了一系列的研究工作并取得了相应研究成果。

文章链接:https://www.thno.org/v15p6901.htm

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